Miks Me Age?

Miks Me Age?

Hallad juuksed, mälukaotus, kortsud ja rabedad luud, varem või hiljem, saavad meist vanad (kui meil on õnne). Ent teadlased ütlevad meile, et meil ei ole evolutsioonilist põhjust meid vanaks saama. Miks me siis teeme?

Vananemisprotsess

Teadlased ei nõustu vananemise põhjustega. Mõned väidavad, et meie geenid on programmeeritavad halvenema, tuhma ja surema, teised arvavad, et kogunenud kahjustused on meie vananemise juured. Mõned veed peituvad arvukalt, paljud usuvad, et mitmete faktorite kombinatsioon aitab kaasa vananemisele.

Raku kahjustus

Umbes 1882. aastast, mil bioloog August Weismann tutvustas seda esmakordselt, on selle põhilisel tasemel raku kahjustuste teooria, et keha pahandab "kandma": "Nagu vananeva auto osad, kaotavad kehaosad aeg-ajalt korduvkasutamisest, tapavad neid ja seejärel keha. "

Nimetatud põhiidee tuginedes tegelevad mitmed teadlased nüüd konkreetsed füsioloogilised aspektid, et selgitada, kus ja kuidas see "kulumine" toimub.

Somaatiline DNA kahjustus

Vastavalt sellele teooriale keskendutakse DNA kahjustumisele eluea jooksul:

DNA kahjustused esinevad rakkudes pidevalt. . . . Kuigi enamik neist kahjustustest on parandatud, kogunevad mõned. . . . [ja] geneetilised mutatsioonid tekivad ja akumuleeruvad kasvava vanusega, põhjustades rakkude halvenemist ja talitlushäireid. Eelkõige võib põhjustada mitokondriaalse DNA kahjustus. . . düsfunktsioon. . . [kus] vananemine tuleneb kahjustusest organismi rakkude geneetilisele terviklikkusele.

Mitokondriaalne DNA (mtDNA) muteerub raku tuumas kiiremini kui DNA-d, mtDNA tekitab rohkem kahjulikke "vabu ​​radikaale", mis usutavasti põhjustavad vananemist. Arvestades, et mitokondrid (rakkude jõujaamad) töötavad palju raskemini, seda rohkem kütust (nt. "Toitu") on saadaval, seda vähem organismi sööb, seda vähem vabasid radikaale toodetakse. Selle tulemusena on mõned teadlased otsustanud, et kalorsuse piiramine (CR) võib toimida noorte allikana: "Toit, mida on rangelt piiratud kalorsusega (ligikaudu 30 protsenti allapoole normaalset, kuid kõrgemat nälga taset), võib suurendada eluiga, väheseid vähktõbe ning mööda ja liikumist aeglane langus. "

Teised on ettevaatlikumad CR-i dieedi soovitamisel: "Piiratud dieediga loomad kasvavad aeglasemalt, paljuneb vähem ja immuunsüsteemid on niisutatud. . . [kuna] toidupiirang näib olevat keha muutnud ellujäämisrežiimiks, kus kasvu ja energiatarbimist peetakse. "

Peale selle väidavad kriitikud, et: "Hiirtel võib täheldada eluiga pikenemist [see] ei pruugi suurte imetajate nagu inimestel täheldada. . . [kuna erinevalt väikestest loomadest] võivad suured imetajad rännata näljaajal. . . "

Sellest hoolimata on vähemalt üks uuring näidanud, et CR-dieedil olevad inimesed "vähendavad vere kolesterooli ja insuliini ja. . . vähendada ateroskleroosi ohtu "kõiki tingimusi, mis aitavad kaasa vananemisele ja suremusele. 

Ristsidemetega

Teine raku kahjustusteooria haru keskendub "ristsidumisele" - protsessile, mille käigus kahjustatud ja vananenud proteiinid, mida muul juhul ensüümid (proteaasid) lagunevad, on sellest toimingust kaitstud, tehes sobimatute manuste tegemise, võimaldades neil "kinni jääda ümber ja . . tekitada probleeme. Aja jooksul: "Ristseotud proteiinide kogunemine kahjustab rakke ja kudesid, aeglustab kehalisi protsesse. . . "

See nähtus on identifitseeritud vähemalt ühes vananemisnähtus ja on seotud teisega:

Näiteks nahavalkude kollageeni ristsidumine on vähemalt osaliselt põhjustanud korrastamist ja teisi vanusega seotud naha muutusi [ja]. . . ka silma läätses arvatakse, et ta mängib rolli vanusega seotud katarakti teket. Teadlased väidavad, et vähemalt mõnedele proteiinide proteiinide segunemisele arterite seintes või neeru filtrisüsteemides. . . ateroskleroos. . . .

Geneetiline kodeerimine

Vaadates organisme juhtivatele joonistele, mõlemad need teooriad uurivad ideed, et raku tasandil oleme programmeeritud vananemise jaoks.

Programmeeritud pikaealisus

Paljud teadlased usuvad, et: "Vananemine on teatavate geenide järjestikune sisselülitamine ja väljalülitamine, kus vananemine määratletakse kui aeg, mil vananemisega seonduvad puudused ilmnevad. . . "

Selle teooria toetuseks on teadlased vanurite uurimine abiga Caenorhabditis elegans: “Klassikaline laboratoorne nematood. . . [mis on] väikesed, läbipaistvad ussid. . . [mis on] geneetiliselt lihtne manipuleerida ja ainult kahe nädala jooksul. . . anna kiire ülevaade vananemisprotsessist. . . "

Aastal 1993 avastas üks rühm teadlasi järgmist:C. elegans, millel on spetsiifiline ühe geeni mutatsioon, elas kaks korda pikemat liiki liikmeid, kellel puudus [see. See]. . . põhjustas mõttevahetuse. . . et [erinevalt paljudest geenidest] võib üks geen oluliselt reguleerida, kui kaua organism elas. . . "

See geen daf-2, on valk, mis on märkimisväärselt sarnane meie retseptorvalgu insuliiniga ja vähemalt aastal C. elegans, osutus hilisemas uurimises väga rumalaks geeniks: "Daf-2 kontrollib tavaliselt paljusid teisi geene. . . . Näiteks C. Elegansi uurimustes leidsid teadlased hulga geene, mis on kas "sisse lülitatud" või "välja lülitatud" ussides, mis kannavad kahte koopiat daf-2 mutatsioonist. . . "

Geenitüübid, mida reguleerivad daf-2 kaasa arvatud stressiresistentsus, areng ja ainevahetus. See on oluline, sest need: "Erinevad geenid kodeerivad valke, mis pikendavad elu antioksüdantidena, reguleerivad ainevahetust ja avaldavad antibakteriaalset toimet. . . "

Endokriinsed teooriad

Teised teadlased viitavad teooriale, et vanuse reguleerimisega seotud geenid kannavad: "Bioloogilised kellad [et] toimivad läbi hormoonide, et kontrollida vananemise kiirust [läbi]. . . evolutsiooniliselt konserveerunud insuliini / IGF-1 signaaliülekande (IIS) rada. . . "

See signaalimisrada on märkimisväärne: "IIS-süsteem on iidne süsteem, mis on väga konserveerunud ja koordineerib kasvu, diferentseerumist ja ainevahetust vastusena muutuvatele keskkonnatingimustele ja toitainete kättesaadavusele. . "

Seega, selle teooria kohaselt kohanduvad indiviidid kliimatingimustele vastava rakulise tasemega, et edendada liikide jätkumise parimat tulemust: "Vastuseks karmidele keskkonnatingimustele. . . [rakud kohanduvad toota] rakulise stressiresistentsuse ja -kaitse parandamist, madala astme põletiku pärssimist ja võimendatud mitokondriaalse biogeneesi suurenemist [rakkude suurenenud energia]. "

Seega on rasketel aegadel organismi elu laienenud, vähemalt nii kaua, et see täidaks oma bioloogilist kohustust tõugamiseks.

Immunoloogiline teooria

Kolmas geneetiliselt kodeeriv ettepanek vananemise selgitamiseks näeb ette: "Immuunsüsteem on kavandatud aja jooksul vähenema, mis suurendab haavatavust nakkushaiguste vastu ja seega vananemist ja surma. "

Selle teooria pooldajad märgivad, et: "Kuna üks vanematest vananeb, kaotab antikehad oma efektiivsuse ja organismi saab tõhusalt võidelda uute haiguste vastu, mis põhjustab raku stressi ja võimaliku surma. "

Seda viimast argumenti on seatud kahtluse alla hiljutised uuringud, kus uuriti suremust ja viljakust 46 eri liigi (sealhulgas inimese kohta) kohta, mis andis märkimisväärseid tulemusi: "Kuigi. . . enamikku 46 liigist saab rangelt liigitada vananemise järjepidevuse piires. . . [näitab] tugevat halvenemist vanusega [muud liigid näitasid] negatiivset halvenemist, negatiivset vananemist ja vanusest paranemist. "

See tähendab, et erinevalt inimestest on mõned liigid: "Kas inimesed on vastupidine, üha tõenäolisemalt paljunevad ja tõenäoliselt surevad igal aastal.

Tegelikult on vanurite mitmekesisus liike nii palju, et isegi nende seas, kes on meiega sarnased, on mõned, näiteks Alpi kiire, mis muutuvad rohkem viljakad (tõenäoliselt paljunevad), kui nad lähevad oma surma.

Jäta Oma Kommentaar